懶人的全效精華筆記
肌膚需要保溼，代表表皮已經缺水了，就算補充足水份，經過一段時間，還是會流失，甚至在保養品水分蒸發的過程會將皮膚本身水分一起帶走。皮膚細胞本身的鎖水能力足夠，就沒有缺水的問題，強化表層細胞鎖水能力，才是保養品該產生的效果。
萃取：永久花 15%，金盞花 5％，金縷梅 5％，二裂酵母产物滤液 10%，糙米发酵滤液Bioyouth 华熙 5%，乳酸杆菌发酵溶胞产物 华熙生物微美态ME-1 ，積雪草 10％，神經醯胺 3%，酵母菌胞溶产物5%
活性分子：
六胜肽 10%，熊果素 3%，傳明酸 3%，菸鹼酸胺 5％，D-泛醇，玻色因 1%，ectoin 0.5%，角鯊烷 5%，白藜蘆醇 5％，艾地苯 1%，S硫辛酸 1％
美白淨膚：熊果素 7%，傳明酸 3%/療效級的美白，分解黑色素。西印度櫻桃 /富含維他命C，根本驅黑。
活化抗老：六胜肽/植物界的肉毒桿菌，超強的緊緻皮膚。蘋果幹細胞/改善受傷DNA，從基底修補損傷。永久花/自古以來肌膚再生的王者。活酵母酵素/促進細胞增生。
抗敏鎮定：S硫辛酸，白藜蘆醇/完美全效的抗氧化劑。金盞花/肌膚的保護者。金縷梅/全面改善皮膚表層問題。角鯊烷/新世代的保濕聖品。神經醯胺對於肌膚發炎狀況的改善。
萃取：永久花 15%，金盞花 5％，金縷梅 5％，二裂酵母产物滤液 10%，糙米发酵滤液Bioyouth 华熙 5%，乳酸杆菌发酵溶胞产物 华熙生物微美态ME-1 ，積雪草 10％，神經醯胺 3%，酵母菌胞溶产物5%
活性分子：
六胜肽 10%，熊果素 3%，傳明酸 3%，菸鹼酸胺 5％，D-泛醇，玻色因 1%，ectoin 0.5%，角鯊烷 5%，白藜蘆醇 5％，艾地苯 1%，S硫辛酸 1％
美白淨膚：熊果素 7%，傳明酸 3%/療效級的美白，分解黑色素。西印度櫻桃 /富含維他命C，根本驅黑。
活化抗老：六胜肽/植物界的肉毒桿菌，超強的緊緻皮膚。蘋果幹細胞/改善受傷DNA，從基底修補損傷。永久花/自古以來肌膚再生的王者。活酵母酵素/促進細胞增生。
抗敏鎮定：S硫辛酸，白藜蘆醇/完美全效的抗氧化劑。金盞花/肌膚的保護者。金縷梅/全面改善皮膚表層問題。角鯊烷/新世代的保濕聖品。神經醯胺對於肌膚發炎狀況的改善。
二裂酵母产物滤液
酵母菌胞溶产物
英文名（INCI）：YEAST EXTRACT
成分别名：酵母菌胞溶产物
CAS号：8013-01-2
英文名（INCI）：YEAST EXTRACT
成分别名：酵母菌胞溶产物
CAS号：8013-01-2
酵母提取物多做皮肤调理剂使用，它是经破壁后将其中蛋白质、核酸、维生素等提取，再经生物酶解的天然活性成分的淡黄色粉末。其中氨基酸含量30%以上，总蛋白50%以上，核苷酸10%以上。该成分含有丰富的天然氨基酸中的各种营养成分细胞增殖作用，能够抑制酪氨酸酶活性，从而达到抑制黑色素，达到美白、长效保湿以及加速老化角质层细胞更新换代的作用，并且具有良好的安全性和稳定性。
Etoin
海茴香干cell 法国赛比克 
乳酸杆菌发酵溶胞产物 华熙生物微美态ME-1 
糙米发酵滤液Bioyouth 华熙
INCI名称：酵母菌/大米发酵产物滤液
此外，只要摄取足够的硫辛酸，就能从体内达到让紫外线对肌肤的伤害降到最小，还可以缓和随着年龄而造成的肌肤损害并生成新的肌肤。
稱為Argireline或肉毒桿菌模擬因子，是由六個胺基酸組合而成，由於其胺基酸序列是模擬肉毒桿菌毒素SNAP-25的神經傳導抑制區的主要功能位置，抗皺的機制屬於 ”影響神經傳遞物胜肽”Neurotransmitter-affecting peptides多是利用阻斷方式，因此具有相同的神經傳導抑制功能。抑制SNARE接受體的合成，抑制肌膚的兒茶酚胺 (catecholamine)和乙醯膽鹼(acetylcholine)過度釋放，局部阻斷神經傳遞肌肉收縮資訊，影響皮壤神經傳導，使臉部肌肉放鬆，達到平撫動態紋、靜態紋及細紋的功效。
40個胺基酸以下稱為胜肽，以上稱為蛋白質。六胜肽的成分是由六個胺基酸所組成，分子極小，吸收效率高，對於引起肌肉收縮之突觸單元，有極佳之結合作用，此作用為可逆性反應，
作用於表皮、真皮層。
菸鹼酸胺nicotinamide
是維生素B3(菸鹼酸，niacin)的醯胺化合物，它是一種分子量只有 122的小分子穩定物質。首次描述於Hugo Weidel於1873年對尼古丁的研究。它是人體必需的13種維生素之一，，可溶於水且易於穿透角質層。菸鹼酸在人體內轉化為菸鹼醯胺，菸鹼醯胺是輔酶Ⅰ和輔酶Ⅱ的組成部分，參與體內脂質代謝，組織呼吸的氧化過程和醣類無氧分解的過程。
抗發炎反應、減少痤瘡
菸鹼醯胺 (nicotinamide)一種生理活性形式的菸酸（菸酸），與鋅結合，正在臨床研究中用於治療炎症性皮膚病，如尋常痤瘡和大皰性類天皰瘡。這些研究的基礎是菸鹼醯胺 (nicotinamide)和鋅的潛在作用機制的多種，包括通過抑制白細胞趨化性，溶酶體酶釋放，淋巴細胞轉化，肥大細胞脫粒，對痤瘡丙酸桿菌的抑菌作用，血管活性抑制的抗炎作用，減少皮脂分泌。其他可能的機制涉及抑制血管通透性和炎性細胞積聚，以及防止DNA損傷。
INCI名称：酵母菌/大米发酵产物滤液
白藜蘆醇Resveratrol
是多酚類抗氧化素的一種，主要存在於葡萄、莓果、花生等果實中，是植物所分泌的抗病毒素，用於對抗外傷、細菌、感染、紫外線等外界壓力，可說是植物的守護神
白藜蘆醇之所以聞名於世，是因為1990年代的一則French Paradox（法国悖论）探討，當時認為嗜吃高脂食物的法國人之所以不容易罹患心血管疾病，是因為常喝的紅酒中含有白藜蘆醇
白藜蘆醇之所以聞名於世，是因為1990年代的一則French Paradox（法国悖论）探討，當時認為嗜吃高脂食物的法國人之所以不容易罹患心血管疾病，是因為常喝的紅酒中含有白藜蘆醇
S硫辛酸lipoic acid
6,8-二硫辛酸，因是一種含硫的脂肪酸，故有人將其歸屬於脂溶性維生素。但由於在體內代謝中與TPP、NAD+等輔酶一起參加生化反應，因此，根據結構與功能的統一性，也有人將其歸入B族維生素。硫辛酸是參與粒腺體能量產生和分解代謝有關的的輔助因子，與糖酵解（glycolysis）和檸檬酸迴圈（citric acid cycle）息息相關
- 抑制活性氧
- 維生素C、E、谷胱甘肽等外源性和內源性抗氧化劑的再生
- 金屬離子的螯合
- 氧化蛋白修復
- 基因轉錄調控
- 抑制核因子kapp B（NF-kB）活化
硫辛酸具有令人惊讶的抗氧化能力，能将造成肌肤老化的活性氧成分去除，且由于比维他命E的分子还要小，再加上又是兼具水溶性及脂溶性，所以皮肤吸收相当容易。尤其对于黑眼圈、皱纹及斑点等效能卓著，再加上强化代谢功能会让身体的血液循环变好，肌肤的黯沉就能改善、毛细孔也会变小，成为令人称羡的细致肌肤。
此外，只要摄取足够的硫辛酸，就能从体内达到让紫外线对肌肤的伤害降到最小，还可以缓和随着年龄而造成的肌肤损害并生成新的肌肤。
活性氧簇（ROS）会对细胞造成氧化损伤，这种损伤其实广泛发生在细胞生物膜结构，因为膜的构成含有脂质，是ROS进攻的对象。
接下来讲脂褐素生成。ROS（主要是H202）扩散到溶酶体，随后在铁的催化下，发生氧化损伤:大量生物大分子交连在一起，形成脂褐素。
（1）硫辛酸在体内易转化为二氢硫辛酸，后者同样具有活性，硫辛酸与二氢硫辛酸互相快速转换且彼此结合，组成的复合体表现出超强抗氧化性，能有效阻断ROS的攻击。
（2）硫辛酸分子体积、质量较大，在其分子上的硫-硫键容易形成双硫自由基，后者具有极强亲电性（即：极其容易抓住带负电的物质），而ROS是“带负电”的物质，因此可被硫辛酸夺走电子，失去毒性。
六胜肽Acetyl Hexapeptide-3
40個胺基酸以下稱為胜肽，以上稱為蛋白質。六胜肽的成分是由六個胺基酸所組成，分子極小，吸收效率高，對於引起肌肉收縮之突觸單元，有極佳之結合作用，此作用為可逆性反應，
作用於表皮、真皮層。
可刺激皮膚膠原蛋白的合成，彈力纖維和透明質酸增生，提升肌膚的含水量，增加皮膚濃度以及減少細紋，達到抗皺的作用。
角鯊烷Squalane
自然界中主要存在的是角鯊烯，不是角鯊烷
身體上遍布著皮脂腺會分泌皮脂，皮脂主要由三酸甘油酯、蠟酯、角鯊烯、膽固醇等組成其中角鯊烯約占皮脂成分中的12%。
自然界中主要存在的是角鯊烯，不是角鯊烷
身體上遍布著皮脂腺會分泌皮脂，皮脂主要由三酸甘油酯、蠟酯、角鯊烯、膽固醇等組成其中角鯊烯約占皮脂成分中的12%。
第三代角鯊烷萃取自橄欖油，一種具有抗氧化功效的天然保濕因子(natural moisturizing factors；縮寫NMFs)，可以讓皮膚細胞完美緊密地維繫在一起，預防個別的皮膚細胞喪失水分並同時讓油脂平衡。防止紫外線對皮膚的傷害，幫助傷口迅速癒合，撫平痘疤。
- 角鯊烷是人類體內原本就有的成分，皮脂膜不會將其視為異物，因此可以順利滲透到皮膚角質層。親膚性佳，可幫助保養成份導入，幫助肌膚吸收。
- 角鯊烷的主要成分「烯 (Terpene)」，已知具殺菌、抗菌作用。
- 角鯊烷的分子「氫基 (Hydro)」，具緩解疼痛的鎮痛作用，對皮膚發癢、燒燙傷也具療效。
- 能抑制皮膚脂質過氧化，延緩皮膚老化。
水性神經醯胺Ceramela-HG
人體角質細胞間脂質主要有三種成分所組成，神經醯胺、膽固醇與游離脂肪酸，統稱為生理性脂質，其中佔比最大的是神經醯胺大約佔了50%。神經醯胺的功能有很多，它在細胞生長、分化、細胞凋亡等過程中屬於重要的訊號傳導因子，近年來有些研究應用神經醯胺來探討抗癌的可能性，在乾癬症狀（Psoriasis）及目前研究最多的異位性皮膚炎（Atopic dermatitis）均有改善的幫助。在美白功效方面，有研究使用 N-acetyl-D-erythro-sphingosine（C2-ceramide）這一種神經醯胺，其為脂肪酸鏈為兩個碳的短鏈構造，在體外培養之人體表皮黑色素細胞（Human epidermal melanocytes）進行實驗，結果顯示此種神經醯胺可以延遲 ERK/PKB 蛋白激酶的活化，進而影響酪氨酸酶（Tyrosinase）的表現，而達到美白的功效 。
根據2002年在《美國皮膚醫學學院期刊》（Journal of the American Academy of Dermatology）上所刊登的一項研究指出，研究人員給24名患有異位性皮膚炎的兒童使用一種以神經醯胺為主要成份的潤膚劑，大多數患者（24名患者中有22名）在使用治療後的三週內，症狀明顯改善，肌膚的經皮水份散失（TEWL）也顯著下降。
除了有優異鎖水保濕功效外，也能被運用在粉刺痘痘的治療上。根據2014年發表在《臨床與美容皮膚醫學雜誌》（Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology）中，11名加拿大皮膚科醫生的學術會議結果指出，含有神經醯胺的保濕劑，在粉刺痘痘的治療上可能扮演重要的角色。目前粉刺痘痘常用的治療藥物，例：A酸、外用抗生素，都伴隨著脫屑、乾癢、刺激等副作用，使得堅持治療變得非常困難。而這些皮膚醫學專家認為，治療期間搭配含有神經醯胺的保濕劑，可以有效幫助減緩或抵消這些副作用，並幫助患者堅持治療痤瘡的療程。
根據研究指出，神經醯胺、膽固醇、游離脂肪酸這三種成分的莫爾數比例中，當任一種成分是其他種類的 3 倍時，保濕效果都會優於原本肌膚角質細胞間脂質的比例（1:1:1）。也就是說，如果保養品中能以上述比例添加神經醯胺、膽固醇、游離脂肪酸這三種成分，則較能模擬肌膚角質細胞間脂質，進而達到修復受損皮膚的功效。
是維生素B3(菸鹼酸，niacin)的醯胺化合物，它是一種分子量只有 122的小分子穩定物質。首次描述於Hugo Weidel於1873年對尼古丁的研究。它是人體必需的13種維生素之一，，可溶於水且易於穿透角質層。菸鹼酸在人體內轉化為菸鹼醯胺，菸鹼醯胺是輔酶Ⅰ和輔酶Ⅱ的組成部分，參與體內脂質代謝，組織呼吸的氧化過程和醣類無氧分解的過程。
抗老化、改善膚色
菸鹼醯胺 (nicotinamide)，在細胞中菸鹼醯胺 (nicotinamide)會被合成為足夠身體所需要的菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸NAD（nicotinamide adenine dinucleotide ; NAD）。在新陳代謝中，NAD本身是氧化還原反應的重要輔酶，在細胞中以兩種形式存在，分別為 NAD+ 及 NADH。
NAD+（菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸,nicotinamide adenine dinucleotide）會參與氧化還原反應，將電子從一個反應傳遞到NADH（nicotinamide adenine dinucleotide hydride; NADH） 。 當NAD +接受來自其他分子的兩個電子及一個氫質子之後，就被還原後形成NADH，因此 NADH得以將能量保留下來，成為電子的儲存者或供應者，當細胞需要電子時，NADH就會被氧化成 NAD+ 同時釋出兩個電子。這些如同充電電池般的電子充電反應是NAD的主要功能。
NAD+/NADH用於代謝、構建新的細胞還可以抵抗自由基和DNA損傷，並在細胞內傳遞信號，透過粒線體將食物轉化為身體需要維持的能量。研究發現，隨著年齡的增長，NAD+/NADH的水平大幅下降，這種下降使動物面臨更大的神經和肌肉退化的風險、心臟代謝的下降。
菸鹼醯胺 (nicotinamide)，在細胞中菸鹼醯胺 (nicotinamide)會被合成為足夠身體所需要的菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸NAD（nicotinamide adenine dinucleotide ; NAD）。在新陳代謝中，NAD本身是氧化還原反應的重要輔酶，在細胞中以兩種形式存在，分別為 NAD+ 及 NADH。
NAD+（菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸,nicotinamide adenine dinucleotide）會參與氧化還原反應，將電子從一個反應傳遞到NADH（nicotinamide adenine dinucleotide hydride; NADH） 。 當NAD +接受來自其他分子的兩個電子及一個氫質子之後，就被還原後形成NADH，因此 NADH得以將能量保留下來，成為電子的儲存者或供應者，當細胞需要電子時，NADH就會被氧化成 NAD+ 同時釋出兩個電子。這些如同充電電池般的電子充電反應是NAD的主要功能。
NAD+/NADH用於代謝、構建新的細胞還可以抵抗自由基和DNA損傷，並在細胞內傳遞信號，透過粒線體將食物轉化為身體需要維持的能量。研究發現，隨著年齡的增長，NAD+/NADH的水平大幅下降，這種下降使動物面臨更大的神經和肌肉退化的風險、心臟代謝的下降。
維生素B3是NAD與NADP的重要成分，具有抗醣基化(antiglycation)性質，經還原反應後可形成NAD(P)H抗氧化活性有關，是細胞進行氧化還原反應過程的重要輔酶，這些輔助因子的還原態為強效抗氧化劑，極可能具備氧化還原的調控機制(redox regulation mechanism)，可影響許多組織的功能，有些臨床研究發現長期塗抹菸鹼胺，可改善皮膚的老化，膚色不均現象。可抑制蛋白醣基化(protein glycation)的Maillard氏反應(Maillard reaction)，阻止一種Amadori products的交聯黃棕色蛋白在皮膚的堆積。烟酰胺能够制约３５％-４０％的黑色素从黑色素细胞向角质细胞传递，从而减少过度色素沉积。
減少皮膚癌的風險並減少黑色素
菸鹼醯胺 (nicotinamide)是維生素B3的醯胺形式，是NAD+（菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸,nicotinamide adenine dinucleotide）的前體，是必需的輔因子(coenzyme)用於ATP生產。
菸鹼醯胺 (nicotinamide)可防止紫外線輻射引起的ATP消耗和糖酵解阻滯 (glycolytic blockade )，從而增強細胞能量並增強DNA修復。菸鹼醯胺 (nicotinamide)還可降低由紫外線輻射導致由DNA損傷引發的免疫抑制作用。
菸鹼胺可減少皮膚的色素沉著斑點，抑制黑色素細胞(melanocytes)將黑色素小體(melanosome)轉移到角質形成細胞(keratinocytes)，使黑色素細胞停止生產黑色素(melanin)，並抑制黑色素生成，可以改善黑色素沉澱現象，但此作用為可逆變化，當停止使用菸鹼胺後，皮膚將恢復黑色素的製造能力。有研究顯示3.5%的菸鹼胺結合視黃醇棕櫚酸酯(retinyl palmitate)，能改善色素沉著的狀況。
菸鹼醯胺 (nicotinamide)可防止紫外線輻射引起的ATP消耗和糖酵解阻滯 (glycolytic blockade )，從而增強細胞能量並增強DNA修復。菸鹼醯胺 (nicotinamide)還可降低由紫外線輻射導致由DNA損傷引發的免疫抑制作用。
菸鹼胺可減少皮膚的色素沉著斑點，抑制黑色素細胞(melanocytes)將黑色素小體(melanosome)轉移到角質形成細胞(keratinocytes)，使黑色素細胞停止生產黑色素(melanin)，並抑制黑色素生成，可以改善黑色素沉澱現象，但此作用為可逆變化，當停止使用菸鹼胺後，皮膚將恢復黑色素的製造能力。有研究顯示3.5%的菸鹼胺結合視黃醇棕櫚酸酯(retinyl palmitate)，能改善色素沉著的狀況。
菸鹼醯胺 (nicotinamide)一種生理活性形式的菸酸（菸酸），與鋅結合，正在臨床研究中用於治療炎症性皮膚病，如尋常痤瘡和大皰性類天皰瘡。這些研究的基礎是菸鹼醯胺 (nicotinamide)和鋅的潛在作用機制的多種，包括通過抑制白細胞趨化性，溶酶體酶釋放，淋巴細胞轉化，肥大細胞脫粒，對痤瘡丙酸桿菌的抑菌作用，血管活性抑制的抗炎作用，減少皮脂分泌。其他可能的機制涉及抑制血管通透性和炎性細胞積聚，以及防止DNA損傷。
改善膚況
研究發現，塗抹菸鹼胺一段時間後，可減少皮脂腺分泌，改善毛孔粗大的現象，使膚質較為平滑。
減少皺紋
皮膚的真皮層膠原蛋白逐漸流失，同時淺層真皮層累積過量的糖胺聚醣(glycosaminoglycan, GAG)時，皮膚將出現皺紋。菸鹼胺可促進真皮產生膠原蛋白，並抑制淺層真皮層製造過多的糖胺聚醣，可減少皺紋的形成。
在皮膚塗抹菸鹼胺可改善皮膚屏障功能，減少經皮水分散失（transepidermal water loss, TEWL）程度，使得皮膚對刺激性物質具有更好的抵抗力，例如界面活性劑十二烷基硫酸鈉（sodium lauryl sulfate, SLS）和反式維生素A酸(trans-retinoic acid)，因此外用菸鹼胺可減少某些物質的刺激性，並改善臉部的紅斑。在體內研究中，向人類志願者的乾性皮膚局部施用菸鹼醯胺，會增加了角質層中的神經醯胺 (ceramides)和游離脂肪酸水平，並且傾向於增加膽固醇水平。通過將菸鹼醯胺應用於乾燥皮膚，皮膚的TEWL降低。數據顯示，角質層中細胞間脂質，尤其是神經醯胺 (ceramides)水平的增加會導致缺乏表皮滲透性屏障的改善。本研究的結果顯示，菸鹼醯胺 (nicotinamide)作用於表皮細胞，通過增加神經酰胺和其他角質層細胞間脂質的合成來改善表皮通透性屏障。另一項對28名特應性皮炎患者的研究中，受試者被指示將含有2％菸鹼醯胺 (nicotinamide)的乳膏塗抹在一側。前臂和白色凡士林在另一邊。菸鹼醯胺 (nicotinamide)和白凡士林均可增加角質層水合作用，但菸鹼醯胺 (nicotinamide)也能顯著降低TEWL。對角質層完整性和菸鹼醯胺 (nicotinamide)及常規身體保濕劑的益處進行隨機對照的對比研究，結果顯示角質層水合作用改善，化妝品乾燥症減少。
研究發現，塗抹菸鹼胺一段時間後，可減少皮脂腺分泌，改善毛孔粗大的現象，使膚質較為平滑。
皮膚的真皮層膠原蛋白逐漸流失，同時淺層真皮層累積過量的糖胺聚醣(glycosaminoglycan, GAG)時，皮膚將出現皺紋。菸鹼胺可促進真皮產生膠原蛋白，並抑制淺層真皮層製造過多的糖胺聚醣，可減少皺紋的形成。
改善表皮通透性屏障，降低刺激反應
菸鹼胺會促進皮膚屏障層角質層細胞間脂質（游離脂肪酸和膽固醇）與蛋白質的合成，例如神經醯胺(ceramides)與角蛋白(keratin)、包被蛋白(involucrin)、絲聚合蛋白(filaggrin)，故可改善皮膚屏障的能力。局部應用菸鹼醯胺還增加了角質層中神經醯胺 (ceramides)，游離脂肪酸和膽固醇的濃度。由於菸鹼醯胺對神經醯胺 (ceramides)合成的影響比菸酸 (nicotinic acid)更有效，因此前者可能像NAD一樣起作用。
菸鹼醯胺（維生素B3的醯胺形式）已用於皮膚病學超過40年，用於各種各樣的病症，包括痤瘡，紅斑痤瘡，自身免疫性大皰性皮膚病，以及現在光老化和光免疫抑制的治療和預防。 菸鹼醯胺的廣泛臨床效果可以通過其作為細胞能量前體，炎性細胞因子的調節劑和聚合酶-1 (polymerase-1) 的抑制劑來解釋，菸鹼醯胺在DNA修復，維持基因組穩定性和細胞對損傷的反應，包括炎症和細胞凋亡中起重要作用。
聚合酶-1 (polymerase-1)是一種DNA修復酶，其在缺血，創傷等後，會過度激活而耗盡細胞NAD+ ，最終導致細胞死亡。菸鹼醯胺已知是NAD+前軀物 (precursor)，被視為聚合酶-1 (polymerase-1) 的抑制劑可預防聚合酶-1 (polymerase-1) 所引發的細胞死亡，但目前尚無關於其轉運機制的可用信息。
菸鹼胺會促進皮膚屏障層角質層細胞間脂質（游離脂肪酸和膽固醇）與蛋白質的合成，例如神經醯胺(ceramides)與角蛋白(keratin)、包被蛋白(involucrin)、絲聚合蛋白(filaggrin)，故可改善皮膚屏障的能力。局部應用菸鹼醯胺還增加了角質層中神經醯胺 (ceramides)，游離脂肪酸和膽固醇的濃度。由於菸鹼醯胺對神經醯胺 (ceramides)合成的影響比菸酸 (nicotinic acid)更有效，因此前者可能像NAD一樣起作用。
菸鹼醯胺（維生素B3的醯胺形式）已用於皮膚病學超過40年，用於各種各樣的病症，包括痤瘡，紅斑痤瘡，自身免疫性大皰性皮膚病，以及現在光老化和光免疫抑制的治療和預防。 菸鹼醯胺的廣泛臨床效果可以通過其作為細胞能量前體，炎性細胞因子的調節劑和聚合酶-1 (polymerase-1) 的抑制劑來解釋，菸鹼醯胺在DNA修復，維持基因組穩定性和細胞對損傷的反應，包括炎症和細胞凋亡中起重要作用。
聚合酶-1 (polymerase-1)是一種DNA修復酶，其在缺血，創傷等後，會過度激活而耗盡細胞NAD+ ，最終導致細胞死亡。菸鹼醯胺已知是NAD+前軀物 (precursor)，被視為聚合酶-1 (polymerase-1) 的抑制劑可預防聚合酶-1 (polymerase-1) 所引發的細胞死亡，但目前尚無關於其轉運機制的可用信息。
烟酰胺真的能长毛？
烟酰胺增强培养hDPCs细胞活力
在培养基中，烟酰胺(0.5,1,2和4 mM)处理可以增加hDPCs的活力。
烟酰胺降低DKK-1表达，增加蛋白聚糖表达
当毛囊发生退化时，毛囊细胞改变了毛发生长相关因子的表达模式。DKK-1是一种Wnt拮抗剂和退行性诱导剂，通过阻断Wnt/β-catenin信号，促进毛囊的退化。
实验证实，烟酰胺以浓度依赖性的方式显著下调DKK-1的蛋白表达水平。4 mM烟酰胺降低了hDPCs全细胞裂解液中DKK-1的表达水平，这个幅度达到未处理对照组的55.3%。同样，烟酰胺处理也以浓度依赖的方式显著降低了DKK-1蛋白的分泌。这说明，烟酰胺可以通过下调DKK-1的表达来抑制退化进程。
蛋白聚糖在毛发生长期高表达，因此被认为是毛囊周期相关的标志之一。免疫染色显示，烟酰胺可增加蛋白聚糖在hDPCs中的表达，表明了烟酰胺可延长毛发生长期。
烟酰胺保护hDPCs免受H2O2诱导的氧化应激
据报道，在氧化应激下，真皮乳头细胞会过早衰老。过氧化氢为氧化应激源时，会以浓度依赖的方式降低hDPCs的细胞活力。为了确定烟酰胺治疗是否能保护hDPCs免受氧化应激，研究人员检测了细胞内ROS的生成。如实验数据所示，烟酰胺处理降低了H2O2诱导下ROS的生成。H2O2处理会导致LDH活性增加，说明细胞膜完整性的丧失和细胞毒性。然而，烟酰胺能够以浓度依赖的方式降低H2O2诱导的LDH活性。
烟酰胺可抑制H2O2诱导的hDPCs中p21和p16的表达
在衰老细胞中，细胞周期调节蛋白p21的表达经常呈上调状态，从而阻碍细胞周期的进展。烟酰胺处理后，p21蛋白表达水平略有下降。另外，p16的表达有所降低，但并不显著。据报道，p16与脱发DPCs的过早衰老有关。
烟酰胺降低H2O2诱导的hDPCs DKK-1蛋白分泌
研究发现，500 μM浓度的H2O2处理显著增加了培养hDPCs中DKK-1蛋白的分泌。当我们引入烟酰胺后，烟酰胺以浓度依赖性的方式显著降低DKK-1的分泌。烟酰胺浓度为2 mM和4 mM时，DKK-1分泌量分别减少26.0%和42.0%。
总而言之，这项研究表明，烟酰胺可以通过防止氧化应激诱导的细胞衰老和毛囊过早退化来促进头发生长。
当然，仅仅一系列的体外实验并不能完全阐述烟酰胺防脱生发作用效果，也不一定能认定烟酰胺在人体其他部位使用一定会长毛。不过，这项研究给了我们一个新的视角来看到烟酰胺，也让我们了解到烟酰胺所具备的一些未知功能。
皮肤变黑是个步骤繁琐的过程，从紫外线照射在皮肤角质细胞上开始，分泌α-MSH，至酪氨酸在黑素细胞中一步步的生成黑色素，直至黑色素向角质层的转运等等，期间相当复杂。简单可以用下图来表示：
▲黑色素生成
▲黑色素转运而美白，则是完全与上面的各个自然的过程对着干。所以想美白的话，无论是阻止紫外线，干扰黑色素细胞活化信息的传递这些前期美白步骤，抑制黑色素合成这个核心，以及阻止黑色素转移或加快黑色素的代谢过程，都是需要极度重视的。可以用如下图概括表示：
▲美白需要考虑的各个步骤也就是说，需要考虑变黑链条上的每个节点/步骤，因为不可能每个节点都能100%抑制住，而100%抑制控制住也会产生可怕的现象，比如日本某品牌使用杜鹃醇导致的白斑事件，就是过高的细胞毒性诱导了黑素细胞的凋亡。
可想而知，如果前面的美白步骤没有做好，而是仅仅指望烟酰胺阻止黑色素转移至表皮，就想达到好的美白效果，那是不可能的！ 我们可以在宝洁和辛辛那提大学共同发表的文献的结论里看到，在角质形成细胞和黑色素细胞共培养模型里，烟酰胺可下调黑色素的转移量大约35~68%，但这个过程包括了很多步骤，具体烟酰胺的作用在哪一步尚有待阐明。至于文献里公布的临床结果，大家感兴趣的话，可以查一下，在此不做点评。
所以，单靠烟酰胺美白，是远远不够的。即使添加5%的高含量，也只是对部分人效果明显。使用烟酰胺美白的关键在于：要复配其它美白成分。
1.泛醇的发现
提到泛醇，不得不提泛酸，这就跟提到视黄醇就必须要提到视黄酸一个道理。
泛酸是B族复合维生素（维生素B5）中的一种，
最早是由Roger J. Williams在1931年，研究微生物生长因子时发现；在1933年，他与桑德斯为这种物质命名为泛酸，意思是它在自然界中广泛存在。
1934年，他与桑德斯发现泛酸能刺激酵母细胞的增殖，受到这个启发，拜耳制药在1944年推出世界上第一款Bepanthen软膏，主要用于促进细胞增殖，从而修复皮肤。
但是泛酸有个bug，不容易被皮肤吸收，而泛醇是泛酸的稳定的羟基同系物，它是一种水溶性的、稳定的、易穿透角质层的小分子，当局部应用时，泛醇很容易被吸收并迅速通过酶的作用转化为泛酸，见下图。所以，在制药和化妆品行业用的都是D-泛醇。
2. 泛醇改善屏障及保湿机制
泛醇的屏障修复在很多文献中均有报道，随手一找都是屏障修复（临床TEWL指标），比如5%的泛醇能增加皮肤对SLS诱导损伤的修复力：
再比如：不同浓度泛醇，0.5%，1%，5%的泛醇对皮肤屏障的改善作用：从这篇文献可以看到，泛醇如果要起到改善屏障的作用，浓度需在1%或以上，否则0.5%只能是一个保湿效果。
宏观角度看，目前公认的泛醇能起到屏障修复的作用原理：
1969年，就有研究报道泛醇很容易被吸收并迅速通过酶的作用转化为泛酸，泛酸经过体内一系列的转化作用，成为辅酶A的一种成分，见下图。
而辅酶A是什么？辅酶A对人体皮肤屏障中脂肪酸生物、皮肤脂质的合成起着重要的作用，从而起到改善皮肤屏障的作用。从下图乙酰化辅酶A的代谢以皮肤屏障图示就可以看到，它与之前提到的皮肤屏障中的长链脂肪酸、神经酰胺以及胆固醇等等都息息相关（见红色箭头）。
辅酶A与皮肤屏障
但是，直到2016年，才有研究报道了从分子角度阐释泛醇在皮肤中是与神经酰胺、胆固醇以及角蛋白等分子相互作用，至此，泛醇的保湿修复屏障才有了一个合理的解释。
这是一种通过核磁共振的方法来观察泛醇是如何影响角质层脂质和蛋白质的特定分子片段的。
试验方法简而言之就是比较信号强度，即通过比较INEPT（增强液态NMR中的信号）和CP（固态NMR信号）的信号强度与DP（不涉及偏振转移，作为参考）实验中获得的信号，可以获得有关分子动力学的信息。
补充知识：
比如正常情况下，皮肤中完整角质层的蛋白质和脂质成分的相关“特征峰”如下图所示：
--角蛋白的流动性表征：下图红色框框部分
甘氨酸-GlyCα（~44 ppm）、丝氨酸-Ser Cα（~57 ppm）和丝氨酸-Ser-Cβ（~62 ppm）峰与表征角蛋白丝的流动性最为相关，因为它们在角蛋白中的丰度通常较高（角蛋白K1和K10的总氨基酸残基中约40%为甘氨酸或丝氨酸）；
--脂质流动性表征：下图绿色框框部分
角质层脂类碳只占SC中碳总数的一小部分，具有全反式（AT）构象的亚甲基（CH2）n在~33 ppm时共振，而呈现trans/gauche（TG）构象分布的亚甲基在~31 ppm时共振，脂链的末端碳，ωCH3（~15ppm）和（ω-1）CH2(~23 ppm），可作为SC脂质的标记物。
所以，只要观察加入泛醇之后，各个光谱的峰的信号变化就可以判断出泛醇的分子作用机制。
结果：
1） 泛醇与角蛋白分子作用：
与DP信号相比，在5%泛醇（DexP）中处理的SC样品对应的光谱显示出更高的INEPT信号。这些发现表明，与在纯PBS或含30%高浓度的泛醇处理相比，在含5%泛醇的SC处理中，角蛋白丝末端的迁移率略有增加。
也就是说，加入5%的泛醇，会使得角蛋白在皮肤屏障中迁移率增加。
灰色代表：DP信号；蓝色代表：CP信号； 红色：代表INEPT
2） 泛醇与神经酰胺的分子作用：
与在PBS溶液中处理的SC样品的光谱相比，5%以及30%的泛醇明显增加了神经酰胺-C2共振的INEPT信号。这表明DexP增加了神经酰胺C2段的活动；而绿色框的神经酰胺- C1共振发生在化学位移区，很难唯一地确定观察到的效应是否仅仅是由于神经酰胺 C1中的流动性增强，所以就不做参考；
灰色代表：DP信号；蓝色代表：CP信号； 红色：代表INEPT
3）泛醇与胆固醇等的分子作用：
在胆固醇部分，从下图中可以明显看到，在用含有5%的泛醇溶液处理的SC样品对应的光谱中观察到最显著的效应。
也就是说，5%的泛醇增强了胆固醇在皮肤脂质中的移动。
灰色代表：DP信号；蓝色代表：CP信号； 红色：代表INEPT
最后，2016年的这份研究还根据核磁共振的结论做了一个通俗易懂、生动形象的分子流动示意图：
图中蓝色代表刚性分子段，而红色代表移动分子段。灰色表示脂肪酸和胆固醇的头组中的未知流动性，aw表示水活度，越高表示水活度越好。
我们可以看到：
--当咱们的角质层SC暴露于水活度低的环境中时，比如在93%RH下，aw只有0.93，它会经历脱水，这通常会导致SC脂质和蛋白质的硬度增加；
--泛醇DexP在脱水条件下可以起到保留或增加几种SC脂质和蛋白质片段流动性的作用，下图中红色部分，这表明泛醇分子与SC中细胞外片层的脂质片段和角细胞中的蛋白质残基相互作用，从而通过保持/增加分子流动性来补偿水合作用的减少。
至此，泛醇的保湿修护屏障的分子机制基本就解释清楚了。
SC蛋白（角蛋白丝）和脂质成分（脂肪酸、神经酰胺和胆固醇）的分子流动性示意图
3. 泛醇促进伤口愈合机制
泛醇的浓度在2 ~ 5%时可以促进受损人类皮肤的再生，在一些体外研究中，已经显示了泛醇对人类成纤维细胞的影响（如增强增殖、细胞迁移、成纤维细胞的附着和胶原蛋白的合成），
但其在分子水平上的作用机制得到真正的突破是2009年，Wiederholt等对用20μg/ml泛酸培养的人类皮肤成纤维细胞与未处理的细胞进行了基因表达分析。微阵列分析发现泛酸对IL-6、IL-8、Id1、HMOX-1、HspB7和CYP1B1的表达有明显的上调作用。由于IL-6和IL-8是伤口愈合过程中表达最强烈的细胞因子之一，因此IL-6和IL-8在真皮成纤维细胞中的表达上调可能有助于含泛醇外用药的伤口愈合功能。
2012年，Heise是直接使用了泛醇局部处理的皮肤样本（比之前的Wiederholt实验更高级了一些，=.=），做了一个基因表达的分析，检测到IL-6、IL-1b、CYP1B1、CXCL1、CCL18和KAP 4-2基因表达的上调，这就跟Wiederholt评估的体外数据遥相呼应！perfect！
泛醇在修复损伤方面的生物途径真的好复杂，下图看看就好，通过荧光PCR可以确认关键基因的表达上调。
2019年的一项新研究显示，泛醇比矿物油促进伤口愈合的速度更快，还能改善疤痕。
提到泛醇，不得不提泛酸，这就跟提到视黄醇就必须要提到视黄酸一个道理。
泛酸是B族复合维生素（维生素B5）中的一种，
最早是由Roger J. Williams在1931年，研究微生物生长因子时发现；在1933年，他与桑德斯为这种物质命名为泛酸，意思是它在自然界中广泛存在。
1934年，他与桑德斯发现泛酸能刺激酵母细胞的增殖，受到这个启发，拜耳制药在1944年推出世界上第一款Bepanthen软膏，主要用于促进细胞增殖，从而修复皮肤。
但是泛酸有个bug，不容易被皮肤吸收，而泛醇是泛酸的稳定的羟基同系物，它是一种水溶性的、稳定的、易穿透角质层的小分子，当局部应用时，泛醇很容易被吸收并迅速通过酶的作用转化为泛酸，见下图。所以，在制药和化妆品行业用的都是D-泛醇。
2. 泛醇改善屏障及保湿机制
泛醇的屏障修复在很多文献中均有报道，随手一找都是屏障修复（临床TEWL指标），比如5%的泛醇能增加皮肤对SLS诱导损伤的修复力：
再比如：不同浓度泛醇，0.5%，1%，5%的泛醇对皮肤屏障的改善作用：从这篇文献可以看到，泛醇如果要起到改善屏障的作用，浓度需在1%或以上，否则0.5%只能是一个保湿效果。
宏观角度看，目前公认的泛醇能起到屏障修复的作用原理：
1969年，就有研究报道泛醇很容易被吸收并迅速通过酶的作用转化为泛酸，泛酸经过体内一系列的转化作用，成为辅酶A的一种成分，见下图。
而辅酶A是什么？辅酶A对人体皮肤屏障中脂肪酸生物、皮肤脂质的合成起着重要的作用，从而起到改善皮肤屏障的作用。从下图乙酰化辅酶A的代谢以皮肤屏障图示就可以看到，它与之前提到的皮肤屏障中的长链脂肪酸、神经酰胺以及胆固醇等等都息息相关（见红色箭头）。
辅酶A与皮肤屏障但是，直到2016年，才有研究报道了从分子角度阐释泛醇在皮肤中是与神经酰胺、胆固醇以及角蛋白等分子相互作用，至此，泛醇的保湿修复屏障才有了一个合理的解释。
这是一种通过核磁共振的方法来观察泛醇是如何影响角质层脂质和蛋白质的特定分子片段的。
试验方法简而言之就是比较信号强度，即通过比较INEPT（增强液态NMR中的信号）和CP（固态NMR信号）的信号强度与DP（不涉及偏振转移，作为参考）实验中获得的信号，可以获得有关分子动力学的信息。
补充知识：
比如正常情况下，皮肤中完整角质层的蛋白质和脂质成分的相关“特征峰”如下图所示：
--角蛋白的流动性表征：下图红色框框部分
甘氨酸-GlyCα（~44 ppm）、丝氨酸-Ser Cα（~57 ppm）和丝氨酸-Ser-Cβ（~62 ppm）峰与表征角蛋白丝的流动性最为相关，因为它们在角蛋白中的丰度通常较高（角蛋白K1和K10的总氨基酸残基中约40%为甘氨酸或丝氨酸）；
--脂质流动性表征：下图绿色框框部分
角质层脂类碳只占SC中碳总数的一小部分，具有全反式（AT）构象的亚甲基（CH2）n在~33 ppm时共振，而呈现trans/gauche（TG）构象分布的亚甲基在~31 ppm时共振，脂链的末端碳，ωCH3（~15ppm）和（ω-1）CH2(~23 ppm），可作为SC脂质的标记物。
所以，只要观察加入泛醇之后，各个光谱的峰的信号变化就可以判断出泛醇的分子作用机制。
结果：
1） 泛醇与角蛋白分子作用：
与DP信号相比，在5%泛醇（DexP）中处理的SC样品对应的光谱显示出更高的INEPT信号。这些发现表明，与在纯PBS或含30%高浓度的泛醇处理相比，在含5%泛醇的SC处理中，角蛋白丝末端的迁移率略有增加。
也就是说，加入5%的泛醇，会使得角蛋白在皮肤屏障中迁移率增加。
灰色代表：DP信号；蓝色代表：CP信号； 红色：代表INEPT2） 泛醇与神经酰胺的分子作用：
与在PBS溶液中处理的SC样品的光谱相比，5%以及30%的泛醇明显增加了神经酰胺-C2共振的INEPT信号。这表明DexP增加了神经酰胺C2段的活动；而绿色框的神经酰胺- C1共振发生在化学位移区，很难唯一地确定观察到的效应是否仅仅是由于神经酰胺 C1中的流动性增强，所以就不做参考；
灰色代表：DP信号；蓝色代表：CP信号； 红色：代表INEPT3）泛醇与胆固醇等的分子作用：
在胆固醇部分，从下图中可以明显看到，在用含有5%的泛醇溶液处理的SC样品对应的光谱中观察到最显著的效应。
也就是说，5%的泛醇增强了胆固醇在皮肤脂质中的移动。
灰色代表：DP信号；蓝色代表：CP信号； 红色：代表INEPT最后，2016年的这份研究还根据核磁共振的结论做了一个通俗易懂、生动形象的分子流动示意图：
图中蓝色代表刚性分子段，而红色代表移动分子段。灰色表示脂肪酸和胆固醇的头组中的未知流动性，aw表示水活度，越高表示水活度越好。
我们可以看到：
--当咱们的角质层SC暴露于水活度低的环境中时，比如在93%RH下，aw只有0.93，它会经历脱水，这通常会导致SC脂质和蛋白质的硬度增加；
--泛醇DexP在脱水条件下可以起到保留或增加几种SC脂质和蛋白质片段流动性的作用，下图中红色部分，这表明泛醇分子与SC中细胞外片层的脂质片段和角细胞中的蛋白质残基相互作用，从而通过保持/增加分子流动性来补偿水合作用的减少。
至此，泛醇的保湿修护屏障的分子机制基本就解释清楚了。
SC蛋白（角蛋白丝）和脂质成分（脂肪酸、神经酰胺和胆固醇）的分子流动性示意图3. 泛醇促进伤口愈合机制
泛醇的浓度在2 ~ 5%时可以促进受损人类皮肤的再生，在一些体外研究中，已经显示了泛醇对人类成纤维细胞的影响（如增强增殖、细胞迁移、成纤维细胞的附着和胶原蛋白的合成），
但其在分子水平上的作用机制得到真正的突破是2009年，Wiederholt等对用20μg/ml泛酸培养的人类皮肤成纤维细胞与未处理的细胞进行了基因表达分析。微阵列分析发现泛酸对IL-6、IL-8、Id1、HMOX-1、HspB7和CYP1B1的表达有明显的上调作用。由于IL-6和IL-8是伤口愈合过程中表达最强烈的细胞因子之一，因此IL-6和IL-8在真皮成纤维细胞中的表达上调可能有助于含泛醇外用药的伤口愈合功能。
2012年，Heise是直接使用了泛醇局部处理的皮肤样本（比之前的Wiederholt实验更高级了一些，=.=），做了一个基因表达的分析，检测到IL-6、IL-1b、CYP1B1、CXCL1、CCL18和KAP 4-2基因表达的上调，这就跟Wiederholt评估的体外数据遥相呼应！perfect！
泛醇在修复损伤方面的生物途径真的好复杂，下图看看就好，通过荧光PCR可以确认关键基因的表达上调。
2019年的一项新研究显示，泛醇比矿物油促进伤口愈合的速度更快，还能改善疤痕。
4. 泛醇的其他功效
--泛醇还有舒缓功效：对异位性湿疹皮肤展开的一项研究显示，泛醇可以增强皮肤屏障、减少刺激。泛醇还可以舒缓有特应性皮炎、鱼鳞病、银屑病或接触性皮炎的皮肤；
--泛醇护发功效：能够与头发表面结合。一项研究表明，日常使用洗发水和护发素可使泛醇沉积在头发上，从而保护毛发纤维；它也被证明可以修复受损的头发，减少过度梳头造成的损伤。
--泛醇还有舒缓功效：对异位性湿疹皮肤展开的一项研究显示，泛醇可以增强皮肤屏障、减少刺激。泛醇还可以舒缓有特应性皮炎、鱼鳞病、银屑病或接触性皮炎的皮肤；
--泛醇护发功效：能够与头发表面结合。一项研究表明，日常使用洗发水和护发素可使泛醇沉积在头发上，从而保护毛发纤维；它也被证明可以修复受损的头发，减少过度梳头造成的损伤。
5. 泛醇的应用
回到刚开始的问题：10%的泛醇有必要吗？
从研究报道来看，一般在2~5%就有很好的功效，之前还有研究研究过不同配方体系O/W或者W/O等对泛醇功效发挥的影响，基本结论都是W/O体系对泛醇更加友好。
泛醇本身的肤感是低浓度下使用过程中非常爽滑的，但是在吸收将干未干的时候，黏腻感就上来了，所以也是一般不做成水剂配方，会稍显黏腻。
又称艾地苯醌或羟癸基泛醌，和辅酶Q10同属于泛醌类化合物，都是一种黄色脂溶性的抗氧化剂。两者分子结构相似，可以把艾地苯看成是精简版的辅酶Q10。而辅酶Q10的分子量有863，艾地苯的只有339，渗透性增强很多这样用于护肤品功效也大大提升。
辅酶Q10的衍生小弟——艾地苯（开发用于阿尔茨海默症）。
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| 辅酶Q10（CoQ10）与艾地苯（Idebenone）的分子结构图图片来源：New Directions |
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| 左边艾地苯，右边辅酶Q10 |
目前最有代表性也是流传最广的研究之一是2005年David H. McDaniel及团队发表在Journal of Cosmetic Dermatology的一篇研究论文。实验比较了几种典型的抗氧化抗衰成分：艾地苯，抗坏血酸（维C），生育酚（维E），泛醌，硫辛酸，激动素（一种植物性细胞分裂素）的抗氧化性能。这个研究做了5个方面实验测评了这几种抗氧化剂。
光化学发光实验
主要氧化产物实验
二次氧化产物实验
UVB对角质细胞辐射实验（测量皮肤DNA损伤）
UVB对人皮肤辐射实验（通过晒伤细胞构成测量损伤）
通过这几个实验测评了几种物质的清除自由基能力，抵御细胞脂质氧化能力，抵御紫外线能力等。
这个表格针对每个实验都给出了评分，最后一行为总分，总分越高意味着抗氧化等能力越强。
主要氧化产物实验
二次氧化产物实验
UVB对角质细胞辐射实验（测量皮肤DNA损伤）
UVB对人皮肤辐射实验（通过晒伤细胞构成测量损伤）
通过这几个实验测评了几种物质的清除自由基能力，抵御细胞脂质氧化能力，抵御紫外线能力等。
这个表格针对每个实验都给出了评分，最后一行为总分，总分越高意味着抗氧化等能力越强。
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| 可以看出艾地苯总分95排第一名。虽然实验的准确性和在人体实际应用相比有一定误差，但是也可以反应出艾地苯的强效抗氧化能力。（第二为维E，80分。） |
艾迪苯是一種高度親脂性化合物，也可以用適量的葡萄籽油加熱溶解。它結構上與輔酶Q10相似。作為一種高效的抗氧化劑，它具有清除自由基、抑制脂質過氧化、抑制炎症、抑制DNA損傷、光保護、減輕色素沉著、改善細紋、皺紋及老年斑等化妝品功效性。
優秀的自由基消除劑
艾地苯醌在常見的幾種抗氧化劑中具有較強的自由自在清除能力。相同濃度下，艾地苯醌具有和水溶性維生素E相似的清除DPPH和AAPH的能力，其清除ABTS自由基、酪氨酸自由基和過氧亞硝基陰離子的能力是水溶性維生素E的50%。艾地苯醌、抗壞血酸和維生素E在較低濃度下（10nmol/L）能有效消除自由基。輔酶Q10和激動素則分別需要在100nmol/L、1000nmol/L濃度下才表現出清除自由基能力。
抑制脂質過氧化
與抗壞血酸（>20mol/L），a-生育酚（100rtmol/L）、谷胱甘肽（50tzmol/L）相比，低濃度的艾地苯醌（10Fmol/L）表現出更強的抗氧化作用、能有效抑制脂質過氧化物的形成。
抑制炎症、修復角質
Caspase（胱天蛋白酶）家族是炎症嘗試以及在介導細胞凋亡過程中起著非常重要的作用，其中Caspase-3是其中一個很重要的。實驗中以0.5t,mol/L馬來酸二乙酯和0.1Fmol/L過氧化氫分別激活Caspase-3，從而反映細胞凋亡程度。研究表明0.5~mol/L艾地苯醌能顯著降低馬來酸二乙酯和過氧化氫誘導引起的細胞凋亡程度，從而抑制炎症的發生並提高組織修復能力。
防治DNA損傷
研究表明，UVB照射夠，未塗抹任何抗氧化劑的角質形成細胞中光產物產生量為53%，塗抹艾地苯醌光產物產生量為23%，光抑制率為43%，而維生素C、激動素、輔酶Q10和阿爾法硫辛酸的光產物抑制率分別為36%、36%、4%和0%。艾地苯醌較為顯著降低UVB對DNA的損傷。
抑制光損傷
研究發現，用UVB照射已塗抹抗氧化劑的皮膚，其中塗抹了0.5艾地苯醌的皮膚曬傷細胞相較於空白減少了38%，而維生素E、激動素、輔酶Q10和α-硫辛酸分別減少了30%、20%、10%、9%和0%。可見艾地苯醌抑制光損傷效果最顯著。
抑制黑色素生成
艾地苯醌對黑色素的抑制效果與其添加量呈正相關性。高濃度的艾地苯醌與氫醌的作用效果相近；進行一定稀釋後，氫醌對黑色素抑制效果消失，而低濃度的艾地苯醌仍表現出抑制效果。
2005年1月知名皮膚醫學期刊The Journal of Cosmetic Dermatology 所刊載的論文中(1)，針對艾地苯、維 他命E、凱因庭、輔酶Q10、維他命C以及α-硫辛酸進行環境保護因子測試（Environmental Protection Factor – EPF）。以滿分100為基準，艾地苯抗氧化分數為95、而維他命E、凱因庭、輔酶Q10、維他命C以及α-硫辛酸則分別為80、68、55、52和41。環境保護因子測試是運用曬傷細胞指數(Human Sunburn cell assay test) 、化學螢光測試(Photochemiluminescence test) 、初級氧化產物(Primary oxidative products) 、次級氧化產物(Secondary oxidative products) 以及UVB防禦率(UVB-irradiated keratinocytes)五種方法，測量抗氧化物的抗氧化能力。環境保護因子測試（Environmental Protection Factor – EPF），以全面性的五種測試來看抗氧化劑的抗氧化力，不但具有國際學術的公信力，同時也是具全面考量的一種測試，因此可有效證實艾地苯減少細紋、抑制黑色素生成、以及減緩真皮層膠原蛋白受損速度的功效。
艾地苯屬於類神經性保護苯酶（neuroprotective benzoquinone-analog）是從可抑制人體自由基的輔酶Q10衍生物合成轉化而來，艾地苯是一種橘黃色的粉末，分子 量338.45小於輔酶Q10百分之六十，更容易被肌膚所吸收。
臨床實驗
在為期6週的臨床實驗中(2)，1%艾地苯可達到以下的效果：
艾地苯醌在常見的幾種抗氧化劑中具有較強的自由自在清除能力。相同濃度下，艾地苯醌具有和水溶性維生素E相似的清除DPPH和AAPH的能力，其清除ABTS自由基、酪氨酸自由基和過氧亞硝基陰離子的能力是水溶性維生素E的50%。艾地苯醌、抗壞血酸和維生素E在較低濃度下（10nmol/L）能有效消除自由基。輔酶Q10和激動素則分別需要在100nmol/L、1000nmol/L濃度下才表現出清除自由基能力。
抑制脂質過氧化
與抗壞血酸（>20mol/L），a-生育酚（100rtmol/L）、谷胱甘肽（50tzmol/L）相比，低濃度的艾地苯醌（10Fmol/L）表現出更強的抗氧化作用、能有效抑制脂質過氧化物的形成。
抑制炎症、修復角質
Caspase（胱天蛋白酶）家族是炎症嘗試以及在介導細胞凋亡過程中起著非常重要的作用，其中Caspase-3是其中一個很重要的。實驗中以0.5t,mol/L馬來酸二乙酯和0.1Fmol/L過氧化氫分別激活Caspase-3，從而反映細胞凋亡程度。研究表明0.5~mol/L艾地苯醌能顯著降低馬來酸二乙酯和過氧化氫誘導引起的細胞凋亡程度，從而抑制炎症的發生並提高組織修復能力。
防治DNA損傷
研究表明，UVB照射夠，未塗抹任何抗氧化劑的角質形成細胞中光產物產生量為53%，塗抹艾地苯醌光產物產生量為23%，光抑制率為43%，而維生素C、激動素、輔酶Q10和阿爾法硫辛酸的光產物抑制率分別為36%、36%、4%和0%。艾地苯醌較為顯著降低UVB對DNA的損傷。
抑制光損傷
研究發現，用UVB照射已塗抹抗氧化劑的皮膚，其中塗抹了0.5艾地苯醌的皮膚曬傷細胞相較於空白減少了38%，而維生素E、激動素、輔酶Q10和α-硫辛酸分別減少了30%、20%、10%、9%和0%。可見艾地苯醌抑制光損傷效果最顯著。
抑制黑色素生成
艾地苯醌對黑色素的抑制效果與其添加量呈正相關性。高濃度的艾地苯醌與氫醌的作用效果相近；進行一定稀釋後，氫醌對黑色素抑制效果消失，而低濃度的艾地苯醌仍表現出抑制效果。
2005年1月知名皮膚醫學期刊The Journal of Cosmetic Dermatology 所刊載的論文中(1)，針對艾地苯、維 他命E、凱因庭、輔酶Q10、維他命C以及α-硫辛酸進行環境保護因子測試（Environmental Protection Factor – EPF）。以滿分100為基準，艾地苯抗氧化分數為95、而維他命E、凱因庭、輔酶Q10、維他命C以及α-硫辛酸則分別為80、68、55、52和41。環境保護因子測試是運用曬傷細胞指數(Human Sunburn cell assay test) 、化學螢光測試(Photochemiluminescence test) 、初級氧化產物(Primary oxidative products) 、次級氧化產物(Secondary oxidative products) 以及UVB防禦率(UVB-irradiated keratinocytes)五種方法，測量抗氧化物的抗氧化能力。環境保護因子測試（Environmental Protection Factor – EPF），以全面性的五種測試來看抗氧化劑的抗氧化力，不但具有國際學術的公信力，同時也是具全面考量的一種測試，因此可有效證實艾地苯減少細紋、抑制黑色素生成、以及減緩真皮層膠原蛋白受損速度的功效。
艾地苯屬於類神經性保護苯酶（neuroprotective benzoquinone-analog）是從可抑制人體自由基的輔酶Q10衍生物合成轉化而來，艾地苯是一種橘黃色的粉末，分子 量338.45小於輔酶Q10百分之六十，更容易被肌膚所吸收。
臨床實驗
在為期6週的臨床實驗中(2)，1%艾地苯可達到以下的效果：
55歲受試女性減少皺紋 比較照片
減少29% 細紋與皺紋
增加37% 肌膚含水量
增加37% 肌膚含水量
35歲受試女性減少斑及皺紋比較照片
減少26% 肌膚粗糙、乾燥感
增加33% 肌膚外觀改善
1. McDaniel DH, et al. Idebenone: a new antioxidant—part I. A relative assessment of oxidative stress protection capacity compared to commonly known antioxidants. J Cosm Derm. 2005;4(1):10-17
增加33% 肌膚外觀改善
1. McDaniel DH, et al. Idebenone: a new antioxidant—part I. A relative assessment of oxidative stress protection capacity compared to commonly known antioxidants. J Cosm Derm. 2005;4(1):10-17
2. McDaniel DH, et al. Clinical efficacy assessment in photodamaged skin of 0.5% and 1.0% idebenone. J Cosm Derm. 2005;4:167–173
生物素biotin
也称为维生素H、辅酶R、维生素B7，属于水溶性维生素。
它是20世纪30年代在研究酵母生长因子和根瘤菌生长与呼吸促进因子时，从肝中发现的一种可以防治由于喂食生鸡蛋蛋白诱导的大鼠脱毛和皮肤损伤的因子。接下来的研究发现生物素可以参与细胞的修复和再生，可以改善角蛋白的构造，而角蛋白是构成头发、皮肤和指甲的基础蛋白质。所以缺乏生物素的临床表现以皮肤、粘膜和神经系统损害为主，长期缺乏生物素可能会导致脱发、脱皮、皮肤干燥等，亦会引起免疫功能下降。
VC乙基醚
VC乙基醚渗透率：58%左右的透皮率。这是英国伦敦大学的几位研究者用VC乙基醚在 LabSkin模型与人类皮肤模型上进行了渗透性比较。结果发现，24小时通过LabSkin输送的EA渗透率为55.1±1.8%。人体皮肤渗透量相似，占应用剂量的58.0±4.2%（p>0.05）。
VC乙基醚淡斑能力
今年新鲜出炉的文献《The Anti-Ageing and Whitening Potential of a Cosmetic Serum
Containing 3-O-ethyl-L-ascorbic Acid》中专门对30%VC乙基醚和1%乳酸组合物的淡斑能力做了评价，它是在重建人类色素模型（Reconstructed Human Pigmented Epidermis (RHPE)）上做的研究。结果发现对照组中的黑色素含量为20.0μg/mL，而实验组黑色素含量降低至16.60 μg/mL，显著降低了17.10%。
今年新鲜出炉的文献《The Anti-Ageing and Whitening Potential of a Cosmetic Serum
Containing 3-O-ethyl-L-ascorbic Acid》中专门对30%VC乙基醚和1%乳酸组合物的淡斑能力做了评价，它是在重建人类色素模型（Reconstructed Human Pigmented Epidermis (RHPE)）上做的研究。结果发现对照组中的黑色素含量为20.0μg/mL，而实验组黑色素含量降低至16.60 μg/mL，显著降低了17.10%。
甘草酸二钾
甘草酸二钾可以清除自由基、清除炎症来美白肌肤，做到从根源上抑制黑色素细胞的产生，美白效果更加好。能预防和减少晒黑、色斑和痘印，均匀和提亮肤色，甘草酸二钾在皮肤上形成了抵御紫外线的屏障。有效清除超氧离子和羟基自由基的作用。甘草酸二钾主要的作用就是舒缓，因为它有【盐皮质激素】和【糖皮质激素】样作用（这是人体中的两种激素，其中糖皮质激素类药物的滥用和误用会导致激素依赖性皮炎，也就是我们俗称的激素脸），激素在人体中主要就是调节作用，甘草酸二钾呢，它作用于激素受体（受体，就是激素起作用的一个开关按钮），从而起到和这两种激素一样的作用。比如加强血管的强度，让炎症因子不那么容易泄露，炎症因子控制住了，一些不舒服的感觉也就会缓解，比如瘙痒、刺痛等等。
甘草酸二钾盐还能抑制酪氨酸酶活性和黑色素的产生，这使其成为一种潜在的皮肤美白剂，防止色素沉着。同时甘草酸二钾具有一定的保湿锁水能力。
2、协同搭配
在护肤品中有普遍的搭配性，常与其他表面活性剂同用，可加快皮肤对他们的消化吸收而提质增效，可用以防晒隔离、帮助美白皮肤、消痒、调整皮脂腺、生发养发等。可避免皮肤炎症、皮肤干、风吹日晒、皮疹、润嗓等。祛斑剂，抗敏剂。用于抗敏、防晒隔离、护肤水、祛斑霜膏、保湿乳液等。
3、减轻敏感肌
假如坚持不懈应用含甘草酸二钾的护肤产品的话，能非常好抵抗发炎、抵抗病菌，并且还能非常好医治各式各样的皮肤病，非常是对于这些皮肤非常容易敏感的群体，建议在护肤产品的挑选上能够重中之重考虑到带有甘草酸二钾的类型，确实是非常好的，坚持不懈应用会有惊喜。
4、抑菌抗炎
邓淑华等研究了甘草酸盐抗菌作用，发现甘草酸二钠、甘草酸二钾、甘草酸二铵在体外实验条件下，对金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、大肠埃希氏菌、福氏志贺氏菌、乙型副伤寒沙门氏菌等细菌均表现了不同程度的抑菌作用。甘草酸二鉀可以降低促發炎因子(IL-4、IL-13)的產生，因此可以做為改善異位性皮膚炎。甘草酸二鉀可抑制UVB照射後產生的發炎因子(PGE2)，具有控制红斑和發炎的作用，另外該篇研究提到，甘草酸二鉀可以舒緩經乳酸刺激的肌膚敏感情形。
进一步的研究表明，甘草酸二钾具有抗炎作用，有助于减轻红斑痤疮、牛皮癣等各种疾病常见的皮肤红肿和刺激过敏症状。而且它的油脂调节特性能够抑制皮脂腺分泌过多的皮肤油脂。
2%甘草酸二鉀能透過再上皮化促進皮膚傷口癒合。
5、促进皮肤修复 促进伤口愈合
大理大学研究了甘草酸二钾护理液及含甘草酸二钾卫生巾对擦伤皮肤的修复作用。
方法：用SD大鼠，制造皮肤擦伤模型，将动物随机分为阳性对照组、阴性对照组、甘草酸二钾护理液高、中、低剂量组、甘草酸二钾卫生巾组，一定时间后，检测创面愈合率，通过HE 染色观察损伤皮肤组织病理学变化。
结论：甘草酸二钾的促愈作用主要是通过减少粒细胞的数量来减轻创面炎症反应、促进肉芽组织形成、成纤维细胞的快速增殖、使上皮爬行速度增快、新生的毛细血管增多，从而加速组织创面愈合的过程。
甘草酸二钾的促愈作用主要是通过减少粒细胞的数量来减轻创面炎症反应、促进肉芽组织形成、成纤维细胞的快速增殖、使上皮爬行速度增快、新生的毛细血管增多，从而加速组织创面愈合的过程。
大理大学研究了甘草酸二钾护理液及含甘草酸二钾卫生巾对擦伤皮肤的修复作用。
方法：用SD大鼠，制造皮肤擦伤模型，将动物随机分为阳性对照组、阴性对照组、甘草酸二钾护理液高、中、低剂量组、甘草酸二钾卫生巾组，一定时间后，检测创面愈合率，通过HE 染色观察损伤皮肤组织病理学变化。
结论：甘草酸二钾的促愈作用主要是通过减少粒细胞的数量来减轻创面炎症反应、促进肉芽组织形成、成纤维细胞的快速增殖、使上皮爬行速度增快、新生的毛细血管增多，从而加速组织创面愈合的过程。
甘草酸二钾的促愈作用主要是通过减少粒细胞的数量来减轻创面炎症反应、促进肉芽组织形成、成纤维细胞的快速增殖、使上皮爬行速度增快、新生的毛细血管增多，从而加速组织创面愈合的过程。
耐高温程度不好，不适合长时间加热，最好在低温下加入，考虑它的离子性可以降低水相的稠度，所以一般还是会选择加在水相里；添加范围不可能加到1%，一般0.05-0.2之间。0.5%甘草酸二钾溶液与 0.1% 地塞米松的抗炎作用相当，但无严重不良反应。一般添加0.1%就会有效果，少量高效，易溶于水，配方也好做，还稳定，不会怕光怕热。
传说智慧女神雅典娜将长矛投掷于岩石上，创造出了一棵结满果实的橄榄树，并因此战胜了海神波塞冬。橄榄树是和平、友谊、富饶、光明的象征，被誉为「生命之树」。
橄榄苦苷（Oleuropein）主要来源于油橄榄树的叶子，是一种无毒的裂环烯醚萜苷类化合物。干橄榄叶在法国药典中被认为是一种治疗成分，通常每克含有60-90毫克橄榄苦苷。
橄榄苦苷可以促进皮肤中蛋白质的活化，防止多余细胞废物的积累，延缓衰老。能够抑制促炎细胞因子和脂氧合酶活性的合成，抑制炎症和细菌，促进伤口修复。并且对黑色素形成油抑制作用，起到美白淡斑的效果。
油橄榄叶中酚类化合物主要有五类：橄榄苦苷、类黄酮、黄酮、黄烷醇和酚类替代物。
橄榄苦苷（Oleuropein）是其中生物活性最强的成分，是油橄榄叶中多酚类裂环烯醚萜的主要成分，它的活性结构可能长这个样子：
橄榄苦苷分布于整株油橄榄树，但不同部位的含量有差异，叶中含量最高，因此对于橄榄叶萃取橄榄苦苷，工业上已经探索出了多种方式，并有了成形的模式。
抗氧化活性
橄榄苦苷，在体外也有很强的抗氧化活性，它的强抗氧化活性来自于其临位二羟基取代的结构，也就是说，它可以结合超氧阴离子、双氧水、一氧化氮自由基和硝基自由基，以清除自由基。自由基是「氧化」反应的重要组成，清除自由基，则是重要的『抗氧化』动作。
参考文献【8】这是日本科学家的一项实验，他们给无毛小鼠背部照射紫外线，并记录皮肤的厚度（表皮+真皮）和弹性，通常来说，紫外线照射后的皮肤，会表现为厚度增厚但弹性下降，脆性增加，是皮肤光老化的表现。
实验分成 6 组，分别是正常皮肤，紫外线照射皮肤，紫外线照射+橄榄叶提取物 300mg/kg，紫外线照射+橄榄叶提取物 1000mg/kg，紫外线照射+橄榄苦苷 10mg/kg，和紫外线照射+橄榄苦苷 25mg/kg，分别在双数周测量它们的皮肤厚度和弹性，并制出如上图表。
我们发现，正常小鼠皮肤随着周龄增长而厚度增厚，弹性相对比较稳定，而紫外线照射后的皮肤，厚度迅速增厚，到 30 周龄厚度约为不照射紫外线组的 4 倍，弹性显著下降，约为原来的 2/3。
但使用了橄榄叶提取物或橄榄苦苷的小鼠，皮肤厚度可控制于不照射紫外线组的 2 倍，弹性仅为少许下降。
文章认为橄榄苦苷为橄榄叶提取物的主要效用成分，并且有很好的光保护和抗氧化作用。
抗老去皱
空气污染物、阳光或代谢过程会导致有害的细胞废物在我们的皮肤中积累，例如氧化蛋白、晚期糖基化终产物（AGE）,从而造成衰老迹象。
橄榄苦苷可以促进皮肤中蛋白质的活化，加快皮肤更新速度，防止多余细胞废物的积累。
将人角质形成细胞与存在于蛋白质中的橄榄苦苷孵育24小时后，通过光度测定法测定蛋白酶体的蛋白水解活性。结果显示，橄榄苦苷处理角质形成细胞使蛋白酶体的蛋白水解活性增强。
受试者每日2次使用含3%橄榄苦苷的凝胶，第28天的除皱效果肉眼可见，具有高达17%的抗皱效果。
消炎抗菌
1970年，Juven等人报道油橄榄叶的乙酸乙酯提取物有很好的抑菌活性，经分离鉴定主要为橄榄苦苷和苷元，橄榄苦苷能抑制白地霉、根霉和立枯丝核菌的生长，1999年，Bisignano等人报道它可以抑制流感嗜血杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌，一些报道认为它的抑菌作用可能是破坏细菌的细胞壁使其失去保护，穿透其细胞膜导致细胞膜损害和魄力，但抑菌机理因细菌而异，有待进一步研究。
对小鼠的创伤模型试验【9】，证实在创伤后第3天、第7天，使用橄榄苦苷组的小鼠，对照未使用的小鼠，皮肤VEGF、I型胶原蛋白合成更多，皮肤愈合速度更快。
参考文献【9】
（A、 C：未使用橄榄苦苷的对照组，B、D：使用了橄榄苦苷的实验组）
作者认为，橄榄苦苷，有很好的抗炎、促愈合作用。
白三烯是由花生四烯酸经脂氧合酶催化而成，可触发炎症过程，而橄榄苦苷能通过抑制5-脂氧合酶抑制白三烯（如LTB4）的生成。
环氧化酶（Cyclooxygenase，COX）是催化花生四烯酸的关键酶，从而引发炎症。COX-1和COX-2是COX的两种同工酶，它们的生成是触发炎症反应的关键环节。
橄榄苦苷对广谱的革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌具有杀菌作用，但对酵母没有效果。试验结果显示，橄榄苦苷抑制两种培养基中金黄色葡萄球菌生长和肠毒素的产生。
美白淡斑
谷胱甘肽是人体最重要的天然抗氧化剂，防止自由基。能抑制黑色素细胞生成黑色素，还可以加速黑色素降解，防止其在皮肤中的沉积。橄榄苦苷可以增加谷胱甘肽，减少黑色素，起到美
修复伤口
伤口修复是一个由不同阶段组成的复杂过程：炎症、增殖和细胞重塑。而造成伤口愈合过程延迟的原因之一是炎症期持续时间过长。众所周知，大多数多酚化合物都具有环氧合酶抑制特性，从而对抗炎起到作用。橄榄苦苷由于其酚含量，是治疗伤口的重要化合物。
实验第3天，橄榄苦苷处理的小鼠创面闭合速度明显快于生理盐水处理的。实验第7天，橄榄苦苷处理的小鼠创面闭合情况优于生理盐水处理的。
空气污染物、阳光或代谢过程会导致有害的细胞废物在我们的皮肤中积累，例如氧化蛋白、晚期糖基化终产物（AGE）,从而造成衰老迹象。
橄榄苦苷可以促进皮肤中蛋白质的活化，加快皮肤更新速度，防止多余细胞废物的积累。
将人角质形成细胞与存在于蛋白质中的橄榄苦苷孵育24小时后，通过光度测定法测定蛋白酶体的蛋白水解活性。结果显示，橄榄苦苷处理角质形成细胞使蛋白酶体的蛋白水解活性增强。
受试者每日2次使用含3%橄榄苦苷的凝胶，第28天的除皱效果肉眼可见，具有高达17%的抗皱效果。
消炎抗菌
1970年，Juven等人报道油橄榄叶的乙酸乙酯提取物有很好的抑菌活性，经分离鉴定主要为橄榄苦苷和苷元，橄榄苦苷能抑制白地霉、根霉和立枯丝核菌的生长，1999年，Bisignano等人报道它可以抑制流感嗜血杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌，一些报道认为它的抑菌作用可能是破坏细菌的细胞壁使其失去保护，穿透其细胞膜导致细胞膜损害和魄力，但抑菌机理因细菌而异，有待进一步研究。
对小鼠的创伤模型试验【9】，证实在创伤后第3天、第7天，使用橄榄苦苷组的小鼠，对照未使用的小鼠，皮肤VEGF、I型胶原蛋白合成更多，皮肤愈合速度更快。
参考文献【9】（A、 C：未使用橄榄苦苷的对照组，B、D：使用了橄榄苦苷的实验组）
作者认为，橄榄苦苷，有很好的抗炎、促愈合作用。
白三烯是由花生四烯酸经脂氧合酶催化而成，可触发炎症过程，而橄榄苦苷能通过抑制5-脂氧合酶抑制白三烯（如LTB4）的生成。
环氧化酶（Cyclooxygenase，COX）是催化花生四烯酸的关键酶，从而引发炎症。COX-1和COX-2是COX的两种同工酶，它们的生成是触发炎症反应的关键环节。
橄榄苦苷对广谱的革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌具有杀菌作用，但对酵母没有效果。试验结果显示，橄榄苦苷抑制两种培养基中金黄色葡萄球菌生长和肠毒素的产生。
美白淡斑
谷胱甘肽是人体最重要的天然抗氧化剂，防止自由基。能抑制黑色素细胞生成黑色素，还可以加速黑色素降解，防止其在皮肤中的沉积。橄榄苦苷可以增加谷胱甘肽，减少黑色素，起到美
白淡斑的效果。
修复伤口
伤口修复是一个由不同阶段组成的复杂过程：炎症、增殖和细胞重塑。而造成伤口愈合过程延迟的原因之一是炎症期持续时间过长。众所周知，大多数多酚化合物都具有环氧合酶抑制特性，从而对抗炎起到作用。橄榄苦苷由于其酚含量，是治疗伤口的重要化合物。
实验第3天，橄榄苦苷处理的小鼠创面闭合速度明显快于生理盐水处理的。实验第7天，橄榄苦苷处理的小鼠创面闭合情况优于生理盐水处理的。
甘油葡糖苷
只要1%的甘油葡糖苷，便可激活细胞新陈代谢、使老化细胞的活力+170%，抗氧化SOD+280%，Ⅰ型胶原蛋合成+36%，从而使肌肤更年轻有活力。可在4周内使表皮密度增加9.9%，皮肤厚度显著增加。
优异的透皮性可直达皮肤真皮层，起到良好的深层补水、长效保湿的作用，它就是甘油葡糖苷（GG）。位于细胞膜上的蛋白质——水通道蛋白，其发现者美国科学家彼得·阿格雷也因此在2003年获得了诺贝尔化学奖。水通道蛋白可以控制水在细胞的进出，就如同“细胞的水泵”，其中AQP3蛋白在皮肤上皮细胞的保水功能中发挥着重要作用；而2-α构型的甘油葡糖苷（2-αGG）正是通过提高水通道蛋白AQP3的表达，为细胞深层补水。除了提高水通道蛋白AQP3的表达，2-αGG还可因多羟基结构为细胞锁水。
德国Bitop AG公司以安慰剂做对照样，选择20-45岁女性志愿者，每天两次涂抹含1% αGG的霜，在四周之后分别测试每名女性的皮肤保湿性、弹性以及光滑度，其实验结果发现（与对照组相比），使用剂量1%的αGG使皮肤的保湿性增加了23.3%，弹性度增加了93.3%，光滑度增加了61.8%。
优异的透皮性可直达皮肤真皮层，起到良好的深层补水、长效保湿的作用，它就是甘油葡糖苷（GG）。位于细胞膜上的蛋白质——水通道蛋白，其发现者美国科学家彼得·阿格雷也因此在2003年获得了诺贝尔化学奖。水通道蛋白可以控制水在细胞的进出，就如同“细胞的水泵”，其中AQP3蛋白在皮肤上皮细胞的保水功能中发挥着重要作用；而2-α构型的甘油葡糖苷（2-αGG）正是通过提高水通道蛋白AQP3的表达，为细胞深层补水。除了提高水通道蛋白AQP3的表达，2-αGG还可因多羟基结构为细胞锁水。
德国Bitop AG公司以安慰剂做对照样，选择20-45岁女性志愿者，每天两次涂抹含1% αGG的霜，在四周之后分别测试每名女性的皮肤保湿性、弹性以及光滑度，其实验结果发现（与对照组相比），使用剂量1%的αGG使皮肤的保湿性增加了23.3%，弹性度增加了93.3%，光滑度增加了61.8%。
南京工业大学以L929细胞为实验材料，质量浓度达到20 mg/mL时，经过αGG预处理和后处理的细胞存活率分别提升了59.6％和54.5％。
